E aí pessoal, tudo bem com vocês?

Eu sou Mirian Kurauti aqui do canal MK Fisiologia e nesse vídeo a gente vai falar sobre a regulação hormonal da glicemia.

Nos vídeos anteriores a gente falou sobre dois importantes hormônios produzidos e secretados pelo pâncreas endócrino: insulina e glucagon. Enquanto as ações da insulina favorecem a diminuição da glicemia, as ações do glucagon favorecem o aumento da glicemia. Portanto, em conjunto, esses dois hormônios contribuem pra uma regulação bastante precisa da glicemia.

Como vimos, a secreção desses hormônios é regulada principalmente pela concentração de glicose no sangue, ou seja, pela glicemia. Conforme a glicemia aumenta, a secreção de insulina também aumenta enquanto a secreção de glucagon diminui, ou seja, a razão insulina/glucagon aumenta. Mas, conforme a glicemia diminui, a secreção de insulina também diminui enquanto a secreção de glucagon aumenta, ou seja, a razão insulina/glucagon diminui.

Assim, ao invés de considerar apenas a concentração circulante de insulina, ou apenas a concentração circulante de glucagon, a gente precisa considerar a razão insulina/glucagon, pois essa razão é que determina o predomínio das ações da insulina ou do glucagon nos diferentes estados do organismo.

Por exemplo, durante uma refeição, os nutrientes são digeridos e absorvidos no trato gastrointestinal. Durante esse período de absorção, o organismo se encontra no estado alimentado ou no estado absortivo, um estado que pode durar em torno de duas a quatro horas após a refeição.

Nesse estado, os nutrientes absorvidos (glicose, aminoácidos e ácidos graxos) estimulam a secreção de insulina, a qual inibe a secreção de glucagon, aumentando a razão insulina/glucagon. Logo, nesse estado, predomina as ações da insulina no organismo.

Só relembrando, no fígado, a insulina estimula o armazenamento da glicose na forma de glicogênio, estimulando a síntese de glicogênio. Além disso, a insulina estimula a glicólise e a síntese de ácidos graxos e triacilglicerol, que pode ficar estocado no fígado. E vale lembrar que a insulina também pode estimular a captação de aminoácidos e síntese de proteínas que eventualmente foram degradadas nesse tecido.

Nos músculos esqueléticos, a insulina estimula a captação de glicose e o seu armazenamento na forma de glicogênio, assim como no fígado. Além disso, a insulina também pode estimular a glicólise e a síntese de ácidos graxos e triacilglicerol, e claro, a captação de aminoácidos e síntese de proteína nos músculos esqueléticos.

Já no tecido adiposo, a insulina estimula a captação de ácidos graxos absorvidos no trato gastrointestinal, que chegam na circulação sanguínea principalmente como triacilglicerol nos quilomícrons. A insulina estimula a expressão da enzima lipase lipoproteica nos adipócitos, que é transportada pro lúmen dos capilares sanguíneos. Essa enzima degrada o triacilglicerol dos quilomícrons, em glicerol e ácido graxo o qual é captado pelos adipócitos, que sintetizam triacilglicerol, utilizando o glicerol sintetizado a partir de um intermediário da glicólise. Aliás, tanto a captação de glicose, como a glicólise é estimulada pela insulina no tecido adiposo.

Concluindo até aqui, a insulina é o hormônio que vai estimular os tecidos a estocar glicose, na forma de glicogênio ou na forma de triacilglicerol, pra poder usar mais tarde quando a gente não tiver mais no estado absortivo. Por isso, ela diminui a glicemia.

Após esse período de absorção, em que a razão insulina/glucagon está aumentada, a glicemia diminui e a secreção de insulina também diminui, enquanto a secreção de glucagon vai aumentando. Nesse estado pós-absortivo, a razão insulina/glucagon começa a diminuir, e as ações do glucagon começam a predominar nesse período.

Só relembrando, o principal alvo do glucagon é o fígado, e nesse tecido esse hormônio estimula a produção de glicose.

-Como?

Através da estimulação da degradação do glicogênio, e através da estimulação da gliconeogênese. Esse aumento da produção de glicose nos hepatócitos estimula a liberação desse nutriente, na circulação sanguínea, pra ser usado como fonte de energia por outros tecidos, principalmente aqueles que não conseguem usar outros substratos energéticos como fonte de energia, por exemplo os ácidos graxos, como é o caso do tecido nervoso.

Lembre-se que como a insulina diminuiu, a captação de glicose pelo músculo esquelético e pelo tecido adiposo também diminui, o que contribui pra preservação de glicose. Esses tecidos acabam usando mais ácidos graxos como fonte de energia do que a glicose que tá sendo poupada pra outros tecidos, principalmente o tecido nervoso.

Conforme o período pós-absortivo se estende, por exemplo, passa de seis horas da última refeição e a gente continua sem comer nada, o organismo entra no estado de jejum. Nesse estado, a glicemia pode diminuir um pouco mais, diminuindo ainda mais a secreção de insulina e aumentando ainda mais a secreção de glucagon, diminuindo mais ainda a razão insulina/glucagon.

O glucagon continua estimulando a degradação de glicogênio, que pode se esgotar cerca de doze horas após a última refeição. E pra gliconeogênese, estimulada pelo glucagon, continuar a todo vapor, outros hormônios podem dar uma ajuda pro glucagon.

Dentre esses outros hormônios, nós podemos destacar a adrenalina liberada pela medula da glândula adrenal quando estimulada do sistema nervoso simpático; e o cortisol, liberado pelo córtex da glândula adrenal, principalmente quando organismo é estressado, nesse caso, o estresse é a diminuição da glicemia, causado pelo jejum.

Esses hormônios, juntamente com o glucagon podem estimular a gliconeogênese no fígado, que vai usar substratos vindos da degradação de triacilglicerol lá do tecido adiposo, estimulado pelo glucagon, cortisol, e principalmente, pela adrenalina e noradrenalina, o neurotransmissor liberado pela inervação do sistema nervoso autônomo simpático. A degradação do triacilglicerol libera glicerol que pode seguir pra gliconeogênese lá no fígado, e ácidos graxos que podem ser usados pelos músculos esqueléticos como fonte de energia.

Se o jejum continuar, o cortisol pode estimular a degradação de proteínas nos músculos esqueléticos que libera aminoácidos que podem seguir pra gliconeogênese lá no fígado também. Nesse estado, a degradação de triacilglicerol pode aumentar lá no tecido adiposo, que manda mais glicerol pra gliconeogênese, e mais ácidos graxos podem ser distribuídos.

No fígado, esses ácidos graxos podem ser oxidados pra gerar energia, e corpos cetônicos.

Aliás, lembre-se que o glucagon favorece a produção de corpos cetônicos no fígado.

Esses corpos cetônicos, podem ser usados pelos tecidos, até mesmo pelo tecido nervoso, como fonte de energia, até a próxima refeição.

Concluindo, o glucagon é o hormônio que vai estimular a produção de glicose, por estimular a degradação de glicogênio, e por estimular a gliconeogênese no fígado. Dessa forma, o glucagon tenta manter a glicemia necessária pra fornecer glicose pro tecido nervoso, durante o estado pós-absortivo ou jejum.

Além do glucagon, outros hormônios podem contribuir pra manutenção da glicemia no jejum, como por exemplo a adrenalina e o cortisol.

Vale lembrar que o jejum, também pode estimular a secreção do hormônio do crescimento, o GH, que nesse contexto, diminui a captação de glicose pelos músculos esqueléticos e pelo tecido adiposo, estimula a degradação de triacilglicerol ou lipólise no tecido adiposo, e estimula a gliconeogênese no fígado.

Dessa forma, lembre-se que a gente tem muitos hormônios trabalhando juntos pra manter a glicemia durante o jejum, mas durante o estado alimentado, a gente só tem a insulina trabalhando pra diminuir a glicemia. Portanto, imaginem só o que pode acontecer com a homeostase da glicemia se o pâncreas parar de produzir insulina, ou se a insulina, por algum motivo, parar de agir nas células.

Vai ser muito difícil de controlar a glicemia, e o indivíduo vai ficar com muita glicose no sangue, o que a gente chama de hiperglicemia, uma característica de uma doença que afeta milhares de pessoas no mundo.

Que doença é essa? Diabetes Mellitus. Mas sobre essa doença, a gente pode falar em um outro vídeo, não perca!

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Sobre a autora

Mirian Ayumi Kurauti é apaixonada pela fisiologia humana, com uma trajetória acadêmica admirável. Ela se formou em Biomedicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL), fez mestrado e doutorado em Biologia Funcional e Molecular com ênfase em Fisiologia na Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), e ainda atuou como pesquisadora de pós-doutorado na mesma instituição. Além disso, já lecionou fisiologia humana na Universidade Estadual de Maringá (UEM) e biologia celular na UEL. A sua última experiência como professora de fisiologia humana foi na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR). Fundadora da MK Educação Digital Ltda (MK Fisiologia), atualmente, Mirian é a mente criativa por trás de todos os conteúdos publicados nas redes sociais da empresa.

Apaixonada pela docência, Mirian adora dar aulas de fisiologia humana, mas de um jeito mais descontraído e se diverte muito ensinando. Ela está sempre buscando aprender algo novo não só sobre fisiologia, mas sobre qualquer coisa sobre a vida, o universo e tudo mais. Por isso, é uma consumidora compulsiva de conteúdos de divulgadores científicos. Nas horas vagas, você pode encontrá-la na piscina, treinando e participando de competições de natação. Para Mirian, a vida só tem graça, se ela tiver desafios a serem superados. Hoje, o seu maior desafio é ajudar o maior número de estudantes a entender de verdade a fisiologia humana, principalmente através de suas videoaulas publicadas no canal do YouTube MK Fisiologia.