E aí pessoal, tudo bem com vocês?

Eu sou Mirian Kurauti aqui do canal MK Fisiologia, e nesse vídeo a gente vai continuar falando sobre os potenciais de ação do coração, mas dessa vez a gente vai falar sobre o potencial de ação lento, ou resposta lenta, que é gerado nas células cardíacas autoexcitáveis localizadas no nó sinoatrial (NSA) do coração.

Essas células autoexcitáveis apresentam poucas proteínas contráteis como a actina e a miosina que formam os filamentos finos e grossos dos sarcômeros. Portanto, diferente das fibras cardíacas, cuja principal função é a contração, a principal função das células autoexcitáveis é a geração automática ou espontânea dos potenciais de ação.

-Mas, como essas células conseguem disparar potenciais de ação sozinhas?

Pra responder essa pergunta, primeiro a gente precisa saber que o potencial de ação lento dessas células é diferente do típico potencial de ação rápido das fibras cardíacas que a gente viu no vídeo anterior.

O potencial de ação dessas células autoexcitáveis não apresenta as fases 1 e 2. Além disso, na fase 4, o potencial de membrana não é estável, não é uma linha reta, é uma rampa, ou seja, o potencial sobe lentamente, a membrana começa a despolarizar devagar depois de atingir o seu potencial mais negativo por volta de – 65 milivolts (mV), no final da repolarização que acontece na fase 3.

Esse potencial instável, observado na fase 4, é o que chamamos de potencial marca-passo. Esse potencial marca-passo acontece graças a presença de um canal iônico que é ativado quando o potencial de membrana fica mais negativo, abaixo de -55 milivolts (mV), o que acontece no final da repolarização que ocorre na fase 3.

Esse canal é um canal dependente de nucleotídeos cíclicos ativado por hiperpolarização ou HCN, o qual também é conhecido como canal “funny”.

A abertura desse canal permite o influxo ou a entrada de sódio na célula, gerando uma corrente lenta de sódio conhecida como corrente funny ou if.

Essa corrente vai despolarizando lentamente a membrana, e conforme o potencial de membrana vai ficando menos negativo, ou mais positivo, alguns canais de cálcio dependentes de voltagem podem ser ativados, gerando uma corrente de cálcio que contribui pra despolarização da membrana.

No final da fase 4, quando a membrana atinge um potencial próximo de -35 ou -40 milivolts (mV), outros canais de cálcio dependentes de voltagem são ativados, promovendo a entrada de mais íons cálcio, o que dá início a fase de despolarização do potencial de ação, ou seja, a fase 0.

Então preste atenção aqui, a fase 0 nesse tipo de potencial de ação lento, acontece devido a entrada de cálcio e não de sódio como acontece no potencial de ação rápido das fibras cardíacas.

No pico do potencial de ação, os canais de cálcio vão se inativando e alguns canais de potássio dependentes de voltagem se abrem, permitindo o efluxo ou a saída desse íon da célula, gerando uma corrente de potássio ou iK.

Essa corrente vai repolarizando a membrana até valores próximos de -65 milivolts (mV). Nessa voltagem os canais “funny” são ativados e a corrente lenta de sódio, ou corrente “funny” (if), dá início a um novo ciclo de despolarização.

Portanto, reparem que a geração de potencial de ação aqui acontece de maneira automática, de maneira espontânea, graças a presença desses canais funny.

Além disso, reparem que esses disparos de potenciais de ação é cíclico, ou seja, se repetem sem parar, gerando um ritmo de disparos de potenciais de ação.

Esses potenciais de ação se espalham rapidamente pelo coração graças a presença das junções comunicantes (gap junctions) que conectam as células autoexcitáveis e as fibras cardíacas.

As células autoexcitáveis do nó sinoatrial (NSA) apresentam um ritmo de disparo de 60 a 80 potenciais de ação por minuto, gerando assim um ritmo de setenta a oitenta batimentos por minuto.

Lembre-se que cada potencial de ação ao se espalhar por todas as fibras cardíacas, geram um batimento cardíaco, ou melhor, geram uma contração do músculo cardíaco.

-Mas, e se as células do nó sinoatrial falharem? O coração para de bater?

Na verdade não, isso porque existem outras células autoexcitáveis localizada em outra área específica do átrio direito, mais embaixo, bem próximo do ventrículo direito, o nó atrioventricular (NAV).

As células autoexcitáveis do nó atriventricular (NAV) tem um ritmo de despolarização menor do que as células do nó sinoatrial, em torno de 40 a 60 potenciais de ação por minuto.

Dessa forma, como o nó sinoatrial (NSA) apresenta um ritmo de despolarização mais rápido é ele que geralmente dita o ritmo dos batimentos cardíacos.

Mas agora eu pergunto:

-E se o nó sinoatrial (NSA) e nó atrioventricular (NAV) falharem, o coração para de bater?

Provavelmente não, porque existem outras células autoexcitáveis, que fazem parte do sistema de condução do coração que a gente ainda vai discutir em um outro vídeo, as fibras de Purkinje. Essas fibras também podem gerar potenciais de ação espontaneamente, só que num ritmo bem menor, em torno de 30 potenciais de ação por minuto.

Todas essas células autoexcitáveis parecem apresentar em sua membrana celular, os canais funny, e por isso todas essas células apresentam potencial marca-passo, e podem gerar potenciais de ação de forma rítmica.

Bom, mas voltando, se são as células autoexcitáveis do nó sinoatrial (NSA) que normalmente dita o ritmo dos batimentos cardíacos, era pros batimentos cardíacos ficarem sempre entre 60 e 80 batimentos por minuto, certo?

Porém, lembre-se que quando a gente faz uma atividade física os batimentos cardíacos podem subir muito, e chegar a mais 150 batimentos por minuto.

E isso acontece porque o coração é inervado por neurônios do sistema nervoso autônomo parassimpático (que chegam ao coração através do décimo par de nervos cranianos, o nervo vago) e neurônio do sistema nervoso autônomo simpático (que chegam no coração através dos nervos simpáticos).

Por exemplo, quando a gente tá em repouso, os batimentos cardíacos ficam em torno de 60 batimento por minuto. Nessa condição, ocorre liberação de acetilcolina pelos neurônios pós-ganglionares do parassimpático sobre as células autoexcitáveis do nó sinoatrial (NSA).

A ligação desse neurotransmissor em seus receptores muscarínico nas células autoexcitáveis, ativa uma via de sinalização intracelular que ativa canais de potássio dependentes de acetilcolina.

Isso acaba aumentando a saída desse íon da célula, o que acaba deixando a membrana hiperpolarizada, ou seja, o potencial de membrana fica mais negativo do que o normal. E se o potencial atinge valores mais negativos, acaba demorando mais pra despolarizar a membrana até o limiar de excitabilidade, o que atrasa o disparo dos potenciais de ação e diminui a frequência de disparos, diminui a frequência dos batimentos cardíacos.

Por outro lado, quando a gente faz uma atividade física, os batimentos cardíacos podem chegar a mais de 150 batimentos por minuto. E isso acontece devido a liberação de noradrenalina pelos neurônios pós-ganglionares simpáticos sobre as células autoexcitáveis do nó sinoatrial.

A ligação desse neurotransmissor em seus receptores adrenérgicos específicos, ativa uma via de sinalização intracelular que aumenta a ativação dos canais “funny” e dos canais de cálcio dependentes de voltagem, provocando assim um aumento na entrada de sódio e cálcio durante a despolarização lenta que ocorre na fase 4. Isso acelera a despolarização até o limiar de excitabilidade, aumenta a frequência de disparos de potenciais de ação, ou seja, aumenta a frequência dos batimentos cardíacos.

Bom, mas independente se o nó sinoatrial (NSA) está sob regulação parassimpática ou simpática, uma vez disparado o potencial de ação, ele deve se propagar, primeiro por todas as fibras cardíacas dos átrios, provocando a contração atrial, e depois por todas as fibras dos ventrículos, provocando a contração ventricular.

Mas a pergunta que fica é:

-Como acontece exatamente essa propagação do potencial de ação pelos átrios e pelos ventrículos do coração?

Essa pergunta a gente deixa pra responder no próximo vídeo.

Então, resumindo tudo que a gente viu nesse vídeo, lembre-se que:

• Os potencias de ação cardíacos normalmente são gerados nas células autoexcitáveis, localizadas no nó sinoatrial.

• Nessas células, os potenciais de ação que é do tipo lento, não apresentam as fases 1 e 2 que a gente observa nos potenciais de ação rápidos das fibras cardíacas.

• A característica mais marcante do potencial de ação lento das células autoexcitáveis é o potencial marca-passo, um potencial instável observado na fase 4, que acontece graças a presença do canal “funny”.

• E é esse potencial marca-passo que dita o ritmo de disparos de potenciais de ação no coração, ou seja, que dita o ritmo dos batimentos cardíacos.

• Ainda, é importante lembrar que o potencial marca-passo pode ser regulado pelo sistema nervoso autônomo parassimpático e simpático, que regula assim o ritmo de disparos de potenciais de ação, ou seja, o ritmo dos batimentos cardíacos.

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Sobre a autora

Mirian Ayumi Kurauti é apaixonada pela fisiologia, com uma trajetória acadêmica admirável. Ela se formou em Biomedicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL), fez mestrado e doutorado em Biologia Funcional e Molecular com ênfase em Fisiologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), e ainda atuou como pesquisadora de pós-doutorado na mesma instituição. Além disso, já lecionou fisiologia humana na Universidade Estadual de Maringá (UEM) e biologia celular na UEL. Atualmente, é professora de fisiologia humana na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR) e a mente criativa por trás do MK Fisiologia.

Apaixonada pela docência, Mirian adora dar aulas de fisiologia, mas de um jeito mais descontraído e se diverte muito ensinando fisiologia. Ela está sempre buscando aprender algo novo não só sobre fisiologia, mas sobre qualquer coisa sobre a vida, o universo e tudo mais. Por isso, é uma consumidora compulsiva de conteúdos de divulgadores científicos. Nas horas vagas, você pode encontrá-la na piscina, treinando e participando de competições de natação. Para Mirian, a vida só tem graça, se ela tiver desafios a serem superados. Hoje, o seu maior desafio é ajudar o maior número de estudantes a entender de verdade a fisiologia humana.