E aí pessoal, tudo bem com vocês?

Eu sou Mirian Kurauti aqui do canal MK Fisiologia, e nesse vídeo a gente vai começar a falar sobre os potenciais de ação do coração.

Como vimos no vídeo anterior, assim como o músculo esquelético, o músculo cardíaco é um músculo estriado, ou seja, é possível observar estrias nas fibras desse músculo, assim como se observa nas fibras do músculo esquelético.

Essas estrias acontecem graças a organização dos filamentos finos e grossos formando os sarcômeros. Assim, o mecanismo de contração do músculo cardíaco se assemelha ao mecanismo de contração do músculo esquelético. Mas, apesar dessa semelhança, o potencial de ação das fibras cardíacas é diferente.

Usando um voltímetro pra medir o potencial de membrana de uma fibra esquelética e de uma fibra cardíaca, a gente pode observar que o tempo que a membrana permanece despolarizada é muito maior nas fibras cardíacas do que nas fibras esqueléticas que tem o potencial de ação bem curto, parecido com o potencial de ação que acontece nos neurônios.

-Mas, o que explica essa maior duração da despolarização que acontece durante um potencial de ação nas fibras cardíacas?

Pra responder essa pergunta, lembre-se que o que explica o potencial de ação, tanto nos neurônios como nas fibras esqueléticas, é a abertura e o fechamento de canais iônicos dependentes de voltagem.

Por exemplo, nesse tipo de potencial de ação a gente observa três fases:

1. a fase de despolarização, causada pela ativação dos canais de sódio dependentes de voltagem, aumentando a permeabilidade da membrana ao sódio;

2. a fase de repolarização, causada pela inativação dos canais de sódio e ativação dos canais de potássio dependentes de voltagem, aumentando assim a permeabilidade da membrana ao potássio;

3. e finalmente, a fase de hiperpolarização, causada pelo atraso da inativação dos canais de potássio que são lentos e, mesmo após a repolarização da membrana, continuam abertos, permitindo a saída de mais potássio da célula, o que acaba deixando o potencial de membrana mais negativo que o potencial de repouso, hiperpolarizando a membrana.

Já no potencial de ação das fibras cardíacas, podemos observar cinco fases:

a fase de despolarização ou fase 0, a qual é seguida por uma fase de repolarização rápida ou fase 1 e uma fase de platô ou fase 2, que dura em torno de 100 a 200 milissegundos. Na fase 3, a membrana repolariza até o potencial de repouso que aqui representa a fase 4 do potencial de ação.

Assim como o potencial de ação das fibras esquelética, o potencial de ação das fibras cardíacas é explicado pela abertura e fechamento de canais iônicos dependentes de voltagem específicos para os íons sódio, potássio, e aqui nesse potencial de ação entra mais um íon, cálcio.

Então, vamos ver com detalhes essa dinâmica de abertura e fechamento desses canais iônicos dependentes de voltagem ao longo das fases do potencial de ação das fibras cardíacas.

Antes de mais nada, lembre-se que como qualquer potencial de ação, tudo começa quando um estímulo depolariza a célula até o limiar de excitabilidade, que no caso das fibras cardíacas fica em torno de -65 milivolts (mV).

Nessa voltagem, canais rápidos de sódio dependentes de voltagem são ativados permitindo o influxo ou a entrada de sódio, gerando uma corrente de sódio ou iNa (na física o “i” é o símbolo usado pra corrente elétrica). Essa corrente despolariza rapidamente a membrana durante a fase 0.

Na fase 1, os canais rápidos de sódio se inativam enquanto alguns canais de potássio dependentes de voltagem se abrem, provocando o efluxo ou a saída desse íon, gerando uma corrente de potássio que a gente chama de corrente transiente de efluxo ou ito. Essa saída de potássio tenta repolarizar a membrana como a gente pode observar pela pequena queda do potencial de membrana.

Porém, na fase 2 do potencial de ação, canais lentos de cálcio dependentes de voltagem se abrem, provocando o influxo ou a entrada de cálcio, gerando assim uma corrente de cálcio ou iCa.

Ao mesmo tempo, canais lentos de potássio dependentes de voltagem também se abrem, e o efluxo ou saída de potássio gera uma outra corrente de potássio que a gente chama de corrente de retificação de efluxo ou iK.

Então, preste atenção, durante a fase 2, nós temos duas correntes iônicas. A corrente de cálcio que traz cargas positivas pra dentro da célula, e a corrente de potássio que leva cargas positivas pra fora da célula. Por isso, o potencial de membrana nesse momento fica estável, pois a carga positiva que sai na forma de potássio, entra na forma de cálcio, gerando um platô no potencial de ação.

Portanto, deve ficar claro que, o que explica a maior duração desse tipo de potencial de ação, é a fase 2, ou seja, é o platô gerado pelo “cabo de guerra” entre a saída de potássio e a entrada de cálcio. E lembre-se, é essa entrada de cálcio, que inicia a contração das fibras cardíacas, como a gente viu no vídeo anterior.

Na fase 3, os canais lentos de cálcio se fecham enquanto outros canais de potássio entram em ação, gerando uma corrente de potássio que a gente chama de corrente de retificação de influxo ou IK1.

Juntas, as correntes iK e iK1, levam cargas positivas pra fora da célula, e a membrana vai repolarizando, ou seja, o potencial de membrana vai ficando cada vez mais negativo, até voltar pros valores do potencial de repouso, que no caso das fibras cardíacas fica em torno de -90 milivolts (mV).

Esse potencial de repouso representa a fase 4 do potencial de ação dessas fibras. Nessa fase, muitos canais de potássio que foram abertos durante a fase 3, continuam abertos, mantendo uma alta permeabilidade da membrana ao íon potássio, o que contribui pra manutenção do potencial de membrana próximo ao potencial de equilíbrio do potássio que fica em torno de -90 milivolts (mV), como vimos em vídeos anteriores.

Ainda na fase 4, bombas de sódio-potássio, trocadores de sódio-cálcio, e bombas de cálcio localizados na membrana celular, mantém o gradiente de concentração dos íons que entram e saem da célula durante os potenciais de ação. Ou seja, esses transportadores devolve o sódio e o cálcio pra fora, e o potássio pra dentro da célula.

Bom, então até aqui a gente sabe que pras fibras cardíacas se contraírem é preciso disparar um potencial de ação e, pra que um potencial de ação seja disparado, é necessário primeiro um estímulo que despolarize a membrana até o limiar de excitabilidade.

Esse estímulo que despolariza a membrana, é um potencial de ação que chega nas fibras cardíacas através das junções comunicantes que conectam todas as fibras cardíacas. Esse potencial de ação que vai ser propagado através das junções comunicantes é gerado no nó sinoatrial (NSA) localizado no átrio direito do coração.

O nó sinoatrial (NSA) é formado por células cardíacas autoexcitávies, que geram potenciais de ação automaticamente ou espontaneamente, sem que seja necessário, por exemplo, um estímulo externo pra despolarizar a membrana até o limiar de excitabilidade. Ou seja, as células cardíacas autoexcitáveis conseguem despolarizar a membrana sozinhas, pra gerar um potencial de ação.

Percebam que o potencial de ação gerado nessas células cardíacas autoexcitáveis é diferente. A despolarização da fase 0 é mais lenta e por isso esse tipo de potencial de ação é conhecido como potencial de ação lento ou resposta lenta, pra diferenciar do potencial de ação rápido ou resposta rápida, que é o potencial de ação das fibras cardíacas, que a gente acabou de descrever.

Então aqui eu faço duas perguntas:

-Como as células cardíacas autoexcitáveis do nó sinoatrial geram potenciais de ação de forma espontânea, e por que esse potencial de ação é diferente do potencial de ação das fibras cardíacas?

No próximo vídeo a gente responde essas perguntas, não perca!

Bom, então resumindo o potencial de ação das fibras cardíacas, lembre-se que:

• Quando a membrana é depolarizada até o limiar de excitabilidade, canais rápidos de sódio são ativados iniciando a fase 0 de despolarização da membrana.

• Na fase 1, os canais rápidos de sódio são inativados e os canais de potássio se abrem iniciando uma rápida repolarização.

• Na fase 2, essa repolarização é interrompida quando canais lentos de cálcio e de potássio são abertos, iniciando aquele “cabo de guerra”, ou seja, saída de potássio e entrada de cálcio, que mantém o platô do potencial de ação das fibras cardíacas.

• Na fase 3, os canais lentos de cálcio se fecham, e mais canais de potássio são abertos, finalizando a repolarização da membrana.

• Na fase 4, o potencial de repouso é mantido próximo ao potencial de equilíbrio do potássio, em torno de -90 milivolts devido, principalmente, a maior permeabilidade da membrana ao íon potássio, já que muitos canais de potássio continuam abertos.

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Sobre a autora

Mirian Ayumi Kurauti é apaixonada pela fisiologia, com uma trajetória acadêmica admirável. Ela se formou em Biomedicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL), fez mestrado e doutorado em Biologia Funcional e Molecular com ênfase em Fisiologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), e ainda atuou como pesquisadora de pós-doutorado na mesma instituição. Além disso, já lecionou fisiologia humana na Universidade Estadual de Maringá (UEM) e biologia celular na UEL. Atualmente, é professora de fisiologia humana na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR) e a mente criativa por trás do MK Fisiologia.

Apaixonada pela docência, Mirian adora dar aulas de fisiologia, mas de um jeito mais descontraído e se diverte muito ensinando fisiologia. Ela está sempre buscando aprender algo novo não só sobre fisiologia, mas sobre qualquer coisa sobre a vida, o universo e tudo mais. Por isso, é uma consumidora compulsiva de conteúdos de divulgadores científicos. Nas horas vagas, você pode encontrá-la na piscina, treinando e participando de competições de natação. Para Mirian, a vida só tem graça, se ela tiver desafios a serem superados. Hoje, o seu maior desafio é ajudar o maior número de estudantes a entender de verdade a fisiologia humana.