E aí pessoal, tudo bem com vocês?

Eu sou Mirian Kurauti, aqui do canal MK Fisiologia e nesse vídeo a gente vai finalizar a regulação do bombeamento cardíaco falando sobre a famosa lei do coração, ou lei de Frank-Starling, também conhecida como mecanismo de Frank-Starling.

No vídeo anterior, a gente viu que o volume de sangue que os ventrículos ejetam, ou o volume sistólico, pode ser determinado pela pré-carga, pós-carga e contratilidade cardíaca. Neste vídeo, a gente vai voltar no conceito de pré-carga que pode ser simplificada como sendo o volume diastólico final (VDF), ou seja, o volume de sangue que tem nos ventrículos antes da contração ventricular, antes da sístole ventricular.

Esse volume é determinado pelo volume de sangue que retorna ao coração pelas veias cavas, ou seja, é determinado pelo retorno venoso. Quanto maior o retorno venoso, mais os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole e, portanto, maior será o volume diastólico final (VDF).

Em experimentos utilizando animais de laboratório, é possível isolar um coração e manipular apenas o retorno venoso. Nesses experimentos a gente observa que quanto maior o retorno venoso, maior o volume diastólico final (VDF), e maior o volume sistólico (VS), isto é, maior o volume de sangue ejetado pelos ventrículos do coração.

Em outras palavras, quanto mais sangue encher os ventrículos, maior será a tensão ou a força desenvolvida pelos ventrículos durante a contração, e mais sangue será bombeado. Ou seja, o coração se adapta ao volume de sangue que retorna ao coração pelas veias cavas, o coração se adapta ao retorno venoso. E essa capacidade intrínseca, ou seja, do próprio músculo cardíaco de se adaptar a volumes cada vez maiores do retorno venoso, é conhecida como Mecanismo de Frank-Starling, ou Lei de Frank-Starling.

De maneira simplificada, essa lei diz o seguinte: quanto maior for a pré-carga, ou quanto maior for o volume diastólico final, mais as fibras musculares cardíacas serão estiradas, e quanto maior o comprimento dessas fibras, maior será a força de contração desenvolvidas por elas, e maior será o volume sistólico.

Essa lei pode ser explicada pela relação entre o comprimento dos sarcômeros e a tensão ou força gerada durante a contração das fibras musculares.

Pra entender essa relação, a gente tem que lembrar do que explicamos em um vídeo anterior sobre a tensão das fibras musculares esqueléticas.

Lembre-se que se a gente fixar uma fibra muscular esquelética, em vários comprimentos diferentes, e estimular essa fibra a disparar altas frequências de potenciais de ação pra gerar um estado de contração máxima, ou seja, um tétano completo, a tensão ou força desenvolvida por essa fibra vai variar de acordo com o seu comprimento em repouso, antes do início da contração.

O comprimento em que a fibra desenvolve a maior tensão é chamado de comprimento ótimo, ou comprimento ideal.

Se a gente olhar para os sarcômeros das fibras musculares nesse comprimento ideal, a gente vai observar que o grau de sobreposição dos filamentos finos e grossos é ótimo, permitindo a interação de praticamente todas as pontes cruzadas da miosina com a actina do filamento fino, permitindo a geração máxima de tensão em cada sarcômero.

Em comprimentos menores ou maiores que o comprimento ideal, o grau de sobreposição dos filamentos finos e grossos dos sarcômeros não é ótimo, e um número menor de pontes cruzadas da miosina podem interagir com a actina pra gerar tensão.

Agora, diferente das fibras musculares esqueléticas que geralmente iniciam a sua contração com os sarcômeros no seu comprimento ideal, as fibras musculares cardíacas geralmente iniciam a sua contração em comprimentos MENORES do que o ideal. Como assim?

Quando as fibras musculares cardíacas estão em repouso antes do ventrículo começar a se encher de sangue, o comprimento dos sarcômeros dessas fibras é bem menor que o comprimento ideal. Mas conforme o ventrículo vai se enchendo de sangue, a tensão passiva, isto é, a tensão aplicada sobre a parede dos ventrículos aumenta, ou seja, a pré-carga aumenta, provocando o estiramento das fibras, aumentando o comprimento dos sarcômeros dessas fibras.

E, quanto mais sangue encher os ventrículos, as fibras musculares cardíacas vão ser mais estiradas, e os sarcômeros dessas fibras vão aumentar mais o seu comprimento em direção ao comprimento ideal, aumentando assim cada vez mais a tensão ou força gerada durante a contração.

Geralmente, em condições de repouso do organismo, o ventrículo se enche até atingir mais ou menos essa pré-carga. Ou seja, se no próximo batimento cardíaco o retorno venoso aumentar, a pré-carga aumenta, causando maior estiramento das fibras, que devido ao maior comprimento dos sarcômeros, pode gerar maior tensão durante a contração.

Portanto, quanto maior for o retorno venoso, maior será o comprimento dos sarcômeros e maior será a tensão gerada durante a contração, aumentando o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco. Mas isso só até os sarcômeros alcançarem o seu comprimento ideal, pois lembre-se que em comprimentos maiores que esse comprimento ideal, o grau de sobreposição entre os filamentos finos e grossos diminui, diminuindo a tensão desenvolvida durante a contração, diminuindo o volume de sangue ejetado durante a sístole e, consequentemente, diminuindo o débito cardíaco.

Bom, então com isso a gente fecha a regulação do bombeamento cardíaco.

E resumindo essa série de vídeos sobre a regulação do bombeamento cardíaco lembre-se que:

• A principal medida do bombeamento cardíaco é o débito cardíaco que é o volume de sangue ejetado pelo coração por unidade de tempo, geralmente por minuto, e pode ser calculado como sendo o volume sistólico multiplicado pela frequência cardíaca.

• Portanto, pra regular o débito cardíaco basta regular a frequência cardíaca e o volume sistólico.

• A frequência cardíaca é regulada pelo sistema nervoso autônomo parassimpático e simpático.

• Já o volume sistólico, depende da pré-carga, pós-carga e contratilidade cardíaca.

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Sobre a autora

Mirian Ayumi Kurauti é apaixonada pela fisiologia, com uma trajetória acadêmica admirável. Ela se formou em Biomedicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL), fez mestrado e doutorado em Biologia Funcional e Molecular com ênfase em Fisiologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), e ainda atuou como pesquisadora de pós-doutorado na mesma instituição. Além disso, já lecionou fisiologia humana na Universidade Estadual de Maringá (UEM) e biologia celular na UEL. Atualmente, é professora de fisiologia humana na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR) e a mente criativa por trás do MK Fisiologia.

Apaixonada pela docência, Mirian adora dar aulas de fisiologia, mas de um jeito mais descontraído e se diverte muito ensinando fisiologia. Ela está sempre buscando aprender algo novo não só sobre fisiologia, mas sobre qualquer coisa sobre a vida, o universo e tudo mais. Por isso, é uma consumidora compulsiva de conteúdos de divulgadores científicos. Nas horas vagas, você pode encontrá-la na piscina, treinando e participando de competições de natação. Para Mirian, a vida só tem graça, se ela tiver desafios a serem superados. Hoje, o seu maior desafio é ajudar o maior número de estudantes a entender de verdade a fisiologia humana.