E aí pessoal, tudo bem com vocês?

Eu sou Mirian Kurauti, aqui do canal MK Fisiologia e nesse vídeo a gente vai continuar falando sobre a regulação do bombeamento cardíaco, mas agora definindo os conceitos de pré-carga, pós-carga e contratilidade cardíaca.

No vídeo anterior, a gente viu que o débito cardíaco (DC) é uma medida do bombeamento cardíaco, o qual é determinado tanto pelo volume sistólico como pela frequência cardíaca. Dessa forma, pra regular o débito cardíaco, é necessário regular o volume sistólico (VS) e a frequência cardíaca (FC).

A gente já explicou como a frequência cardíaca (FC) pode ser regulada, agora resta saber como o volume sistólico (VS) pode ser regulado, pra regular o débito cardíaco (DC).

Então lembre-se que volume sistólico (VS), que é volume de sangue que os ventrículos ejetam por batimento cardíaco, é igual ao volume diastólico final (VDF) menos o volume sistólico final (VSF). Portanto, pra regular o volume sistólico (VS) é só regular esses dois volumes.

Mas pra saber como esses dois volumes são regulados, a gente precisa saber que eles são determinados pela pré-carga, pós-carga e contratilidade cardíaca. Então, bora tentar definir esses conceitos que são super importantes pra entender a regulação do bombeamento cardíaco, ou seja, pra entender a regulação do débito cardíaco.

Bom, de maneira simplificada, podemos dizer que a pré-carga é a carga, é a pressão aplicada sobre as fibras musculares cardíacas dos ventrículos, antes do início da contração ventricular, ou seja, antes do início da sístole ventricular. Portanto, a pré-carga geralmente é comparada a pressão ventricular no final da diástole, ou seja, a pré carga é comparada a pressão diastólica final.

E adivinha o que determina a pressão diastólica final? O volume diastólico final (VDF).

Lembre-se do diagrama pressão-volume que a gente falou num vídeo anterior. Quanto maior o volume diastólico final (VDF), maior será a pressão diastólica final, e portanto, maior será a pré-carga. É por isso que alguns livros costumam simplificar a pré-carga como sendo o volume diastólico final (VDF).

E, só pra constar, esse volume depende do volume de sangue que retorna ao coração direito pelas veias cavas, isto é, depende do retorno venoso. Quanto maior for o retorno venoso, mais os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole e, portanto, maior será o volume diastólico final (VDF).

Então olha só que interessante, se a gente aumenta o volume diastólico final (VDF), a gente observa um alargamento da alça pressão-volume, ou seja, a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume sistólico final (VSF) aumenta, aumentando o volume sistólico (VS) e, consequentemente, o débito cardíaco (DC).

Entenderam como a pré-carga pode determinar o volume sistólico e o débito cardíaco? Tranquilo né.

Bom, mas e a pós-carga? O que que é isso? Como ela determina o volume sistólico e o débito cardíaco?

Pós-carga, de maneira simplificada, é a carga, a pressão aplicada sobre as fibras musculares cardíacas dos ventrículos ao durante e ao final da contração ventricular, ou seja, durante e ao final da sístole ventricular. Portanto, a pós-carga pode ser comparada com a pressão ventricular observada durante e ao final da sístole, ou seja, a pós-carga pode ser comparada a pressão sistólica. Mas o que determina a pressão sistólica?

Num primeiro momento você pode até pensar que é o volume de sangue que tem no coração durante a e ao final da sístole, ou seja, o volume sistólico final (VSF). E você não tá errado, porque lembra do diagrama pressão-volume, quanto maior o volume sistólico final (VSF), maior a pressão sistólica final.

Mas, preste atenção, é importante deixar claro que, o volume sistólico final (VSF) e a pressão sistólica final vão depender da pressão na artéria aorta, considerando o ventrículo esquerdo, e da pressão nas artérias pulmonares, considerando o ventrículo direito. Como assim?

Vamos usar o diagrama de Wiggers do coração esquerdo como exemplo. Observe a curva da pressão ventricular e a curva da pressão na artéria aorta, ou curva da pressão aórtica.

Quando a pressão ventricular ultrapassa a pressão aórtica, a valva aórtica é aberta e o sangue começa a ser ejetado. A pressão ventricular aumenta conforme as fibras musculares cardíacas do ventrículo esquerdo desenvolvem sua força de contração.

Quando essa pressão começa a diminuir e a pressão aórtica ultrapassa a pressão ventricular, a valva aórtica é fechada, e todo sangue que sobrou no ventrículo corresponde ao volume sistólico final (VSF), que gera uma pressão sistólica final correspondente. Mas e se a pressão aórtica aumentar?

Preste atenção, quanto maior for a pressão na artéria aorta, as fibras musculares cardíacas do ventrículo esquerdo deverão desenvolver mais força de contração pra abrir a valva aórtica. Além disso, devido a maior pressão aórtica, essa valva será fechada mais cedo, ainda quando a pressão ventricular está mais elevada, o que significa que vai sobrar mais sangue no ventrículo depois da ejeção, ou seja, o volume sistólico final vai ser maior.

Então olha só que interessante, se a gente aumenta a pressão aórtica, no caso do ventrículo esquerdo, a pós-carga aumenta, e a gente observa um estreitamento da alça pressão-volume, ou seja, como o volume sistólico final (VSF) agora é maior, a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume sistólico final (VSF) diminui, reduzindo assim o volume sistólico (VS) e, consequentemente, o débito cardíaco (DC).

É por isso que alguns livros costumam simplificar a pós-carga como sendo a pressão arterial sistêmica, no caso do ventrículo esquerdo, e como sendo a pressão arterial pulmonar, no caso do ventrículo direito.

Portanto, a pós-carga tende a aumentar quando a pressão arterial aumenta. Essa relação se torna importante, por exemplo, quando a pressão arterial permanece elevada, como acontece com a pressão arterial sistêmica em indivíduos hipertensos. Nesses indivíduos, o músculo cardíaco do ventrículo esquerdo costuma sofrer hipertrofia, pois precisa gerar mais força durante a contração pra vencer a pressão arterial sistêmica elevada e ejetar o sangue.

Bom espero muito que tenha ficado mais claro os conceitos de pré e pós-carga na sua cabeça.

Agora, nessa segunda parte do vídeo, vamos manter a pré-carga e a pós-carga sem alterar. Será que mesmo assim ainda dá pra alterar o volume sistólico? Dá, é só alterar a contratilidade cardíaca.

-Tá mas o que seria isso, contratilidade cardíaca?

Contratilidade cardíaca é a capacidade de contração das fibras musculares cardíacas em uma determinada pré- e pós-carga. Em outras palavras, mesmo se eu não alterar a pré e a pós-carga, o músculo cardíaco dos ventrículos pode aumentar ou diminuir a sua própria capacidade de contração, aumentando ou diminuindo o volume de sangue ejetado, aumentando ou diminuindo o volume sistólico (VS).

Por exemplo, se pra um determinado volume diastólico final (VDF) e pra uma determinada pressão arterial sistêmica, o músculo cardíaco do ventrículo esquerdo aumentar a sua capacidade de contração, ou seja, a sua contratilidade, mais sangue será ejetado diminuindo o volume sistólico final (VSF), aumentando assim a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume sistólico final (VSF), ou seja, aumentando o volume sistólico (VS) e, consequentemente, o débito cardíaco (DC).

-Tá então se a contratilidade aumenta o ventrículo ejeta mais sangue, aumentando o volume sistólico (VS) e se a contratilidade diminui o ventrículo ejeta menos sangue, diminuindo o volume sistólico (VS). Mas o que é determina essa contratilidade cardíaca?

A contratilidade cardíaca depende basicamente da “responsividade dos sarcômeros aos íons cálcio”.

-Como assim?

Lembre-se do mecanismo molecular da contração do músculo cardíaco, os íons cálcio (Ca2+) vindos do retículo sarcoplasmático, precisam se ligar nas troponinas dos filamentos finos para que as miosinas dos filamentos grossos possam se ligar a actina dos filamentos finos dos sarcômeros. Quanto mais cálcio, mais interação ente miosina e actina, portanto mais tensão, mais força será gerada na contração.

O principal determinante da contratilidade cardíaca, é o sistema nervoso autônomo (SNA), mas principalmente a divisão simpática, pois a divisão parassimpática inerva mais as regiões dos nós sinoatrial e atrioventricular, além das fibras do músculo atrial, mas quase não inerva as fibras do músculo ventricular responsável pela ejeção do sangue.

Quando o sistema nervoso autônomo simpático é ativado, lembre-se que além de liberar noradrenalina diretamente sobre as fibras musculares cardíacas tanto dos átrios como dos ventrículos, esse sistema também estimula a libração de adrenalina pelas glândulas suprarrenais, que até as fibras musculares cardíacas, através da circulação sanguínea.

Nas fibras cardíacas, tanto a noradrenalina quanto a adrenalina se ligam em receptores beta-adrenérgicos, ativando vias de sinalização específicas que podem modular a atividade de várias proteínas, promovendo por exemplo, maior atividade do canal de cálcio dependente de voltagem, aumentando a entrada desse íon na fibra muscular cardíaca.

Com mais cálcio entrando na fibra, mais cálcio pode ativar os receptores de rianodina que, lembre-se, é um canal de cálcio do retículo sarcoplasmático.

Com mais canais de cálcio ativados, mais cálcio pode ser liberado do retículo sarcoplasmático e maior será a geração de tensão ou força durante a contração.

Além disso, a ativação das vias de sinalização pela noradrenalina e adrenalina também podem aumentar a atividade da bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático (SERCA).

Isso aumenta o transporte de cálcio de volta pro retículo durante o relaxamento, aumentando os estoques desse íon nessa organela, e na próxima contração, mais cálcio poderá ser liberado gerando ainda mais força durante a contração.

Outra coisa importante, a ativação das vias de sinalização pela noradrenalina e adrenalina diminuiu o tempo de interação entre a miosina e a actina, o que pode aumentar a velocidade de contração o que é muito importante diante de um aumento da frequência cardíaca (FC) que também é provocado pela noradrenalina e adrenalina, como a gente já discutiu no vídeo anterior.

Diante disso, podemos dizer que a noradrenalina e adrenalina liberadas em resposta a ativação do sistema nervoso autônomo simpático, apresentam um potente efeito positivo sobre o débito cardíaco (DC), pois além de elevar a frequência cardíaca (FC), aumenta o volume sistólico (VS); e de fato, diante de uma estimulação simpática máxima o coração pode bombear cerca de 25 litros de sangue/minuto. Um valor que pode ser ainda maior em indivíduos treinados, cujo o débito cardíaco pode chegar a 30 litros de sangue/minuto!

É impressionante quando a gente compara com o débito cardíaco em repouso que se mantém em torno de 5 litros por minuto.

Bom, mas então resumindo tudo o que a gente viu nesse vídeo, lembre-se que:

• A pré-carga é a carga aplicada aos ventrículos, antes do início da contração ventricular. De maneira simplificada, a pré-carga corresponde ao volume diastólico final, o qual é determinado pelo retorno venoso. Quanto maior o retorno venoso, maior o volume diastólico final, maior o volume sistólico e maior será o débito cardíaco.

• A pós-carga é a carga aplicada aos ventrículos ao final da contração ventricular. De maneira simplificada, a pós-carga corresponde a pressão arterial. Quanto maior a pressão arterial, maior a pressão sistólica final, maior o volume sistólico final, menor o volume sistólico, e menor será o débito cardíaco.

• A contratilidade cardíaca é a capacidade de contração das fibras musculares cardíacas em uma determinada pré- e pós-carga. Quando a contratilidade cardíaca aumenta, mais sangue os ventrículos ejetam, aumentando o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco.

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Sobre a autora

Mirian Ayumi Kurauti é apaixonada pela fisiologia, com uma trajetória acadêmica admirável. Ela se formou em Biomedicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL), fez mestrado e doutorado em Biologia Funcional e Molecular com ênfase em Fisiologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), e ainda atuou como pesquisadora de pós-doutorado na mesma instituição. Além disso, já lecionou fisiologia humana na Universidade Estadual de Maringá (UEM) e biologia celular na UEL. Atualmente, é professora de fisiologia humana na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR) e a mente criativa por trás do MK Fisiologia.

Apaixonada pela docência, Mirian adora dar aulas de fisiologia, mas de um jeito mais descontraído e se diverte muito ensinando fisiologia. Ela está sempre buscando aprender algo novo não só sobre fisiologia, mas sobre qualquer coisa sobre a vida, o universo e tudo mais. Por isso, é uma consumidora compulsiva de conteúdos de divulgadores científicos. Nas horas vagas, você pode encontrá-la na piscina, treinando e participando de competições de natação. Para Mirian, a vida só tem graça, se ela tiver desafios a serem superados. Hoje, o seu maior desafio é ajudar o maior número de estudantes a entender de verdade a fisiologia humana.