E aí pessoal, tudo bem com vocês?

Eu sou Mirian Kurauti aqui do canal MK Fisiologia, e nesse vídeo a gente vai falar sobre o músculo cardíaco.

Como o próprio nome diz, esse tipo de músculo forma a parede de um órgão oco muito importante, o coração, e a sua contração gera a força que impulsiona o sangue pelos vasos sanguíneos.

Mas a questão é:

Como o músculo cardíaco contrai? Ou melhor, qual o mecanismo de contração do músculo cardíaco?

Pra responder essa pergunta a gente precisa, primeiro, conhecer a organização desse tipo de músculo.

Então pra começar, vamos pegar um pedacinho do músculo cardíaco e colocar no microscópio óptico. Como a gente pode observar, assim como o músculo esquelético, o músculo cardíaco também é um músculo estriado, observe as estrias, ou seja, as bandas claras e escuras aqui nesse tipo de músculo.

Vale lembrar que essas bandas claras e escuras se formam graças a organização dos filamentos finos e grossos em estruturas que se repetem ao longo da fibra muscular cardíaca, ou seja, os sarcômeros, estruturas que também observamos nas fibras musculares esqueléticas.

Porém, diferente das fibras esqueléticas que costumam ser compridas e com vários núcleos ao longo da sua extensão, as fibras cardíacas são curtas, e apresentam apenas um núcleo, semelhante as células musculares lisas.

Uma particularidade das fibras cardíacas é que essas fibras, se ramificam, o que não acontece nas células musculares lisas.

Nas extremidades dessas ramificações, as fibras cardíacas se associam ponta a ponta, umas com as outras, através dos chamados discos intercalares.

Olhando mais de perto uma fibra cardíaca, a gente observa que nos discos intercalares existem estruturas proteicas, ou seja, estruturas formadas por proteínas específicas que ancoram as células umas às outras chamadas de junções de ancoragem.

O principal tipo de junção de ancoragem que podemos observar é o desmossomo, que funciona como um grampo de prende uma célula na outra. Portanto, assim como no músculo liso, no músculo cardíaco, as fibras se inserem umas nas outras.

Ainda nesses discos intercalares, podemos observar outras estruturas proteicas que juntam as fibras e permite a comunicação entre elas, por isso junções comunicantes, que como vimos no vídeo anterior, também está presente, principalmente no músculo liso do tipo unitário.

E como você deve ou deveria se lembrar, essas junções comunicantes formam como se fosse um túnel que liga o citoplasma das duas células vizinhas, permitindo a passagem de pequenas moléculas, como os íons, por exemplo.

Então, se uma fibra cardíaca disparar um potencial de ação, esse potencial de ação pode se propagar por todas as fibras cardíacas iniciando a contração de todo o músculo cardíaco, ou seja, iniciando um batimento cardíaco que gera força pra impulsionar o sangue pelos vasos sanguíneos.

Portanto, podemos dizer que o músculo cardíaco funciona como o músculo liso unitário, ou seja, um músculo em que todas as células funcionam como uma unidade. E isso é importante pro coração bombear o sangue de forma eficiente, como a gente vai ver em outras videoaulas sobre o sistema cardiovascular.

Bom, mas voltando, então se um potencial de ação for disparado em uma fibra, esse potencial vai se propagar causando a contração de todas as fibras cardíacas quase que ao mesmo tempo.

Mas, como exatamente um potencial de ação ativa a contração desse tipo de músculo?

O mecanismo excitação-contração do músculo cardíaco tem semelhanças tanto com o mecanismo do músculo esquelético, quanto com o mecanismo do músculo liso.

Assim como as fibras esqueléticas, as fibras cardíacas também apresentam túbulos T, que se associam ao retículo sarcoplasmático que armazena cálcio no seu interior. Porém, lembre-se que essa associação é bem menos desenvolvida do que nas fibras esqueléticas.

Quando uma fibra cardíaca dispara um potencial de ação, o potencial se propaga até os túbulos T onde ativa canais de cálcio dependentes de voltagem, também conhecidos como receptores de dihidropiridina ou DHP, que assim como no músculo liso, permitem a entrada de cálcio. Esse cálcio que entra, ativa o canal de cálcio do retículo sarcoplasmático também conhecido como receptor de rianodina, que uma vez ativado libera o cálcio armazenado pro citoplasma da fibra cardíaca, ou seja, ocorre uma liberação de cálcio induzida pelo cálcio, como a gente viu lá no músculo liso.

A entrada de cálcio através dos canais de cálcio dependentes de voltagem, depende da concentração extracelular desse íon. Por isso, a contração do músculo cardíaco depende da concentração de cálcio no líquido extracelular. Se a concentração desse íon diminui, a contração do músculo cardíaco pode ser comprometida, o que não acontece no músculo esquelético, em que a ativação da contração muscular não depende do cálcio extracelular, como vimos nos vídeos anteriores.

Nos sarcômeros da fibra cardíaca, os filamentos finos contêm actina, tropomiosina e troponina, enquanto os filamentos grossos contêm miosina, assim como nas fibras esqueléticas.

Portanto, o mecanismo de contração do músculo cardíaco é basicamente o mesmo do músculo esquelético, ou seja,

quando a concentração de cálcio no citoplasma aumenta, o cálcio pode se ligar à troponina que uma vez ativada pelo cálcio, puxa a tropomiosina, que ao ser deslocada, libera os sítios de ligação da miosina na actina, dando início ao ciclo das pontes cruzadas, ou seja,

quando a miosina se liga na actina, o ATP parcialmente hidrolisado em ADP mais fosfato se desliga o que induz uma alteração na conformação da miosina, provocando o seu dobramento que faz o filamento fino se deslizar sobre o filamento grosso.

E pra que a miosina se desligue da actina, uma molécula de ATP deve se ligar na miosina. Essa ligação do ATP, diminui a afinidade da miosina pela actina.

Ao se desligar, a miosina, que tem atividade ATPase, hidrolisa o ATP em ADP mais fosfato, o que libera energia pra desdobrar a miosina, que retorna pra posição inicial, se preparando pra mais um ciclo.

Enquanto a concentração de cálcio tiver elevada no citoplasma, o ciclo continua.

Isso significa que pro músculo relaxar, é necessário remover o excesso de cálcio do citoplasma das fibras cardíacas.

Pra isso, o cálcio pode ser transportado de volta pro retículo sarcoplasmático através de uma bomba de cálcio específica, conhecida como SERCA. Além disso, assim como no músculo liso, o cálcio pode ser transportado pra fora da célula, através de um trocador sódio-cálcio e uma bomba de cálcio localizados na membrana celular.

Quando a concentração do cálcio diminui, ele se desliga da troponina, e a fibra relaxa.

E vale lembrar que assim como no músculo liso, a força de contração no músculo cardíaco é regulada pela concentração de cálcio no citoplasma, quanto mais cálcio, mais troponina é ativada e mais pontes cruzadas podem interagir com a actina pra gerar tensão. Por exemplo, neurotransmissores e hormônios podem ativar vias de sinalização intracelular que modulam o aumento da concentração de cálcio intracelular, regulando assim a força de contração do músculo cardíaco, como veremos em um outro vídeo.

Bom, então até aqui a gente viu que o músculo cardíaco tem semelhanças tanto com o músculo esquelético quanto com o músculo liso.

Por exemplo, a liberação de cálcio induzida pelo cálcio após despolarização da membrana do túbulo T, é semelhante ao que acontece no músculo liso mas, assim como no músculo esquelético, o cálcio ativa a troponina pra dar início ao ciclo das pontes cruzadas. E pra relaxar, o cálcio é removido do citoplasma por mecanismos semelhantes aos do músculo liso.

Agora, lembre-se que pra tudo isso acontecer, é necessário o disparo de um potencial de ação. Mas a questão é: de onde vem esse potencial de ação?

Assim como no músculo liso unitário, no músculo cardíaco, o potencial de ação pode ser gerado por células autoexcitáveis localizadas no nó sinoatrial que fica localizado no átrio direito.

Essas células são capazes de gerar mudanças espontâneas no seu potencial de membrana. Isso porque na membrana dessas células existem canais iônicos que se abrem e se fecham de maneira espontânea, ou seja, não precisa, por exemplo, de um neurotransmissor pra abrir um canal iônico e despolarizar a célula.

Nessas células autoexcitáveis, a abertura de canais iônicos específicos causa despolarização gradual até atingir o limiar de excitabilidade. Quando isso acontece, um potencial de ação pode ser disparado.

Como as fibras cardíacas se comunicam através de junções comunicantes, o potencial de ação pode se propagar através dessas junções e despolarizar as fibras vizinhas até o limiar, as quais disparam potenciais de ação que continua se propagando através das junções comunicantes, passando primeiro por todas as fibras dos átrios, e depois por todas as fibras dos ventrículos, provocando a concentração atrial e ventricular.

Como explicado no vídeo anterior, durante um potencial de ação a membrana despolariza e repolariza. Ao repolarizar, a despolarização gradual começa de novo, despolarizando lentamente a membrana até o limiar, e mais um potencial de ação é disparado, ou seja, os potenciais de ação podem ser gerados espontaneamente de forma rítmica.

Por isso esse tipo de potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-passo, e é esse tipo de potencial que dita o ritmo das contrações cardíacas, ou seja, que dita o ritmo dos batimentos cardíacos.

Mas, como exatamente esse potencial marca-passo gera os potenciais de ação cardíaco e como esses potenciais de ação se propagam por todas as fibras cardíacas?

Essas perguntas a gente responde com detalhes em um outro vídeo, não perca!

Bom, então resumindo tudo que a gente viu nesse vídeo, lembre-se que:

O músculo cardíaco é um músculo estriado, assim como o músculo esquelético, pois seus filamentos finos e grosso se organizam em sarcômeros,

O mecanismo excitação-contração do músculo cardíaco tem algumas semelhanças ao mecanismo do músculo esquelético e do músculo liso.

A depolarização da membrana inicia a liberação de cálcio induzida pelo cálcio, igual ao que acontece no músculo liso. Mas quando a concentração de cálcio no citoplasma aumenta, o início do ciclo das pontes cruzadas é igual ao que acontece no músculo esquelético, ou seja, o cálcio ativa a troponina, que uma vez ativada puxa a tropomiosina pra liberar o sítio de ligação da miosina na actina.

Pro músculo relaxar, o cálcio pode ser transportado de volta ao retículo sarcoplasmático e também pra fora da célula através de mecanismos de transporte específicos, semelhante ao que acontece no músculo liso.

E aí gostou do vídeo? Se gostou curte, comenta e compartilha com seus amigos que isso ajuda bastante na divulgação do canal. E se você ainda não é inscrito, aproveita pra se inscrever e ativar as notificações, assim você não perde os próximos vídeos que a gente postar por aqui.

Qualquer dúvida pode deixar aí nos comentários que a gente tenta responder, beleza? A gente se vê num próximo vídeo, abraço!

Sobre a autora

Mirian Ayumi Kurauti é apaixonada pela fisiologia, com uma trajetória acadêmica admirável. Ela se formou em Biomedicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL), fez mestrado e doutorado em Biologia Funcional e Molecular com ênfase em Fisiologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), e ainda atuou como pesquisadora de pós-doutorado na mesma instituição. Além disso, já lecionou fisiologia humana na Universidade Estadual de Maringá (UEM) e biologia celular na UEL. Atualmente, é professora de fisiologia humana na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR) e a mente criativa por trás do MK Fisiologia.

Apaixonada pela docência, Mirian adora dar aulas de fisiologia, mas de um jeito mais descontraído e se diverte muito ensinando fisiologia. Ela está sempre buscando aprender algo novo não só sobre fisiologia, mas sobre qualquer coisa sobre a vida, o universo e tudo mais. Por isso, é uma consumidora compulsiva de conteúdos de divulgadores científicos. Nas horas vagas, você pode encontrá-la na piscina, treinando e participando de competições de natação. Para Mirian, a vida só tem graça, se ela tiver desafios a serem superados. Hoje, o seu maior desafio é ajudar o maior número de estudantes a entender de verdade a fisiologia humana.