E aí pessoal, tudo bem com vocês?

Nesse vídeo, a gente vai continuar falando sobre os mecanismos de regulação da taxa de filtração glomerular ou TFG.

Bom, pra você que tá chegando agora, eu sou Mirian Kurauti, professora, mestre, doutora, e criadora do canal MK Fisiologia, um canal que tem como principal objetivo descomplicar a fisiologia humana. Porque como eu sempre digo, fisiologia não precisa ser difícil. Então se você tá precisando entender de verdade a fisiologia, já se inscreve no canal e ative as notificações pra você não perder os próximos vídeos que a gente postar por aqui.

Agora, bora falar sobre os mecanismos de regulação da TFG?

No vídeo anterior, a gente falou que pra regular a TFG a gente pode basicamente regular a resistências das arteríolas aferentes e eferentes, ou seja, regular o raio dessas arteríolas fazendo constrição ou dilatação.

E pra fazer isso, existem dois tipos de mecanismos de regulação, mecanismos intrínsecos que dependem apenas de coisas dos próprios rins, e mecanismos extrínsecos, que dependem de coisas que vem de fora dos rins.

-Tá professora, mas quais são esses mecanismos intrínsecos e extrínsecos que regulam a constrição e a dilatação das arteríolas aferentes e eferentes?

Antes de responder essa pergunta, lembre-se que a maioria desses mecanismos de regulação geralmente causam constrição ou dilatação nas duas arteríolas, mas aqui a gente vai dar um foco maior na regulação das arteríolas aferentes, porque elas tão na entrada dos capilares glomerulares e por isso a sua constrição ou dilatação acabam sendo muitas vezes mais importantes na regulação da TFG, beleza?

Bom, então os mecanismos intrínsecos, não se esqueça, são mecanismos que só dependem dos próprios dos rins pra regular a resistência das arteríolas. Nesse tipo de mecanismo é o rim que faz tudo, ele detecta alguma coisa que pode alterar a TFG e já corrige a alteração. Por isso esses mecanismos intrínsecos são chamados de mecanismos de autorregulação.

Dentro desses mecanismos de autorregulação a gente tem dois mecanismos. O primeiro mecanismo acontece em praticamente todos os tecidos e pode ser chamado de resposta miogênica.

Pra entender como essa resposta miogênica regula a resistência das arteríolas aferentes, preste atenção nesse exemplo.

Quando a pressão arterial, ou seja, a pressão dentro dos vasos aumenta, ocorre um estiramento das células musculares lisas que circundam os vasos sanguíneos, principalmente as arteríolas, como as arteríolas aferentes. Nesse momento, quando as células musculares lisas são estiradas, canais iônicos mecânicos são abertos. Uma vez abertos, esses canais permitem a entrada de íons cálcio que nas células musculares lisas provocam a sua contração, causando assim a constrição das arteríolas aferentes, e isso aumenta a resistência dessas arteríolas pra evitar um aumento do fluxo sanguíneo e consequentemente, evitar um aumento da pressão hidrostática dos capilares glomerulares, que poderia ocorrer devido ao aumento da pressão arterial.

Reparem no nome desse mecanismo de autorregulação: resposta miogênica, “mio” de músculo e “gênica” de gênesis ou origem, ou seja, uma resposta gerada no próprio músculo liso das arteríolas.

É graças a esse mecanismo de autorregulação que mesmo com uma alteração da pressão arterial, o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular conseguem se manter praticamente constantes, ou seja, o aumento da resistência das arteríolas aferentes compensa o aumento da pressão arterial.

E isso pode ser observado nesse gráfico aqui (ver gráfico no vídeo). Percebam que mesmo que a pressão arterial sofra variações entre oitenta e cento e oitenta milímetros de mercúrio, tanto o fluxo sanguíneo renal, quanto a TFG, praticamente não sofrem alterações, graças a esse mecanismo de autorregulação que a gente chama de resposta miogênica.

Outro mecanismo de autorregulação que contribui pra manutenção do fluxo sanguíneo renal e da TFG praticamente constantes dentro desse intervalo de variação da pressão arterial, é o mecanismo de feedback tubuloglomerular ou retroalimentação tubuloglomerular.

Calma, não se assuste como o nome desse mecanismo, vamos tentar entender como funciona esse mecanismo de feedback tubuloglomerular, de uma forma mais simples possível.

Lembrem-se que a alça de henle, quando ela sobe, ou seja, a sua porção ascendente, ela passa entre as arteríolas aferente e eferente. Nessa porção da alça de Henle, existem células especializadas em detectar o fluxo tubular, ou seja, o fluxo do líquido filtrado que vai tá passando dentro do túbulo. Essas células são chamadas de células da mácula densa.

Quando a TFG aumenta, o fluxo do líquido filtrado dentro dos túbulos aumenta, e as células da mácula densa, ao detectar esse aumento, liberam substâncias vasoconstritoras, ou seja, que estimulam a constrição dos vasos sanguíneos. E como as células da mácula densa tão bem próximas das arteríolas aferentes, essas substâncias liberadas agem nas células musculares lisas dessas arteríolas causando a sua contração, diminuindo o seu raio e aumentando a sua resistência.

E agora você já deve saber que o aumento da resistência das arteríolas aferentes, diminui o fluxo sanguíneo nessas arteríolas e diminui a pressão hidrostática dos capilares glomerulares, diminuindo a TFG, fazendo com ela volte pro seu valor normal.

Então percebam que os dois mecanismos de autorregulação, são mecanismos que trabalham pra manter a homeostase da função renal, pra manter a homeostase da TFG, independente das variações da pressão arterial, mas isso até um certo ponto, pois quando a pressão cai abaixo de oitenta ou sobe acima de 180 milímetro de mercúrio (mmHg), a TFG diminui ou aumenta de forma mais significativa.

Outra coisa muito importante, que você precisa ter em mente, é que os rins tem função importante na regulação do volume e da osmolaridade dos líquidos corporais. Portanto, alterações nesses parâmetros podem sim provocar alterações na função renal, podem sim provocar alterações na TFG.

E aí entra em cena os mecanismos extrínsecos de regulação dos rins. Esses mecanismos dependem de coisas que vem de fora dos rins, como por exemplo neurotransmissores e hormônios que podem regular a resistência das arteríolas.

Então, não se esqueça que as arteríolas aferentes e eferentes são inervadas por neurônios do sistema nervoso autônomo simpático, que quando ativados em situações de estresse, como durante um quadro de desidratação ou hemorragia, liberam noradrenalina que age em receptores adrenérgicos específicos no músculo liso dessas arteríolas, causando a sua contração, diminuindo o seu raio e aumentando a sua resistência.

O resultado final é uma diminuição do fluxo sanguíneo renal, da pressão hidrostática do capilar glomerular e, consequentemente, da TFG. E com uma TFG diminuída, menos líquido é filtrado, diminuindo a excreção de líquidos, o que faz todo sentido se a gente considerar um quadro de desidratação ou hemorragia, em que eu preciso poupar líquido, segurar líquido no organismo.

Além disso, nesses casos, a queda da pressão arterial, pode levar a ativação de um mecanismo hormonal muito importante que a gente viu quando estudou o controle da pressão arterial: o sistema renina-angiotensina.

-Mas como exatamente esse sistema pode ser ativado?

Quando a pressão arterial diminui, abaixo de oitenta milímetros de mercúrio, os mecanismos de autorregulação não conseguem manter a TFG e essa taxa pode cair bastante. Isso diminui o fluxo de líquido filtrado dentro dos túbulos, o que pode ser detectado pelas células da mácula densa, as quais agora estimulam células especializadas, próximas às arteríolas aferentes, as chamadas células granulares, que junto com as células da mácula densa, formam o famoso aparelho justaglomerular.

Essas células granulares quando estimuladas pelas células da mácula densa, sintetizam e liberam a enzima renina.

Uma vez na circulação, a renina cliva o angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II graças a ação da famosa enzima conversora de angiotensina (ECA).

Por fim, a angiotensina II, através da circulação sanguínea chega nos rins, e como ela é um potente vasoconstritor, causa constrição das arteríolas aferentes e diminui o fluxo sanguíneo nessas arteríolas e pressão hidrostática do capilar glomerular, reduzindo assim a TFG.

E pra finalizar, não se esqueça também que existem outros hormônios capazes de regular a resistência das arteríolas aferentes, com opor exemplo o hormônio adrenalina liberado pelas glândulas adrenais quando estimuladas pelo sistema nervoso autônomo simpático, que assim como o neurotransmissor noradrenalina, também pode causar constrição das arteríolas aferentes e diminuir a TFG.

Outro exemplo é o hormônio peptídeo natriurético atrial liberado pelo coração. Diferente da adrenalina esse hormônio pode causar dilatação das arteríolas aferentes e aumentar a TFG.

Além desses hormônios, alguns fatores parácrinos como o óxido nítrico, sintetizado pelas próprias células do endotélio vascular, tem efeito vasodilatador e pode dilatar as arteríolas aferentes, contribuindo pra um aumento da TFG.

A gente podia ficar citando muitos outros fatores que regulam a resistência das arteríolas aferentes, mas esse não é o objetivo aqui. O importante é saber que existem vários mecanismos de regulação da TFG e todos eles são necessários pra manter essa taxa de filtração glomerular sempre em níveis adequados, de acordo com as necessidades do organismo.

Bom, então resumindo tudo que a gente viu nesse vídeo, lembre-se que:

• Existem basicamente dois tipos de mecanismos de regulação da TFG: os mecanismos intrínsecos e extrínsecos.

• Os mecanismos intrínsecos envolvem apenas os rins e por isso são chamados de mecanismos de autorregulação, e são importantes para manter a TFG quase constante, mesmo com a variação da pressão arterial entre oitenta a cento e oitenta milímetros de mercúrio.

• Dentre esses mecanismos de autorregulação, nós temos a resposta miogênica e o feedback tubuloglomerular.

• Já os mecanismos extrínsecos envolvem coisas que vem de fora dos rins, como por exemplo o hormônio angiotensina II, o neurotransmissor noradrenalina liberada pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo simpático, e outros hormônios como a adrenalina, o peptídeo natriurético atrial, além de alguns fatores parácrinos como o óxido nítrico.

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Bom, a gente vai ficando por aqui, qualquer dúvida, pode deixar aí nos comentários que a gente tenta responder, beleza? A gente se vê num próximo vídeo, abraço!

Sobre a autora

Mirian Ayumi Kurauti é apaixonada pela fisiologia humana, com uma trajetória acadêmica admirável. Ela se formou em Biomedicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL), fez mestrado e doutorado em Biologia Funcional e Molecular com ênfase em Fisiologia na Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), e ainda atuou como pesquisadora de pós-doutorado na mesma instituição. Além disso, já lecionou fisiologia humana na Universidade Estadual de Maringá (UEM) e biologia celular na UEL. A sua última experiência como professora de fisiologia humana foi na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR). Fundadora da MK Educação Digital Ltda (MK Fisiologia), atualmente, Mirian é a mente criativa por trás de todos os conteúdos publicados nas redes sociais da empresa.

Apaixonada pela docência, Mirian adora dar aulas de fisiologia humana, mas de um jeito mais descontraído e se diverte muito ensinando. Ela está sempre buscando aprender algo novo não só sobre fisiologia, mas sobre qualquer coisa sobre a vida, o universo e tudo mais. Por isso, é uma consumidora compulsiva de conteúdos de divulgadores científicos. Nas horas vagas, você pode encontrá-la na piscina, treinando e participando de competições de natação. Para Mirian, a vida só tem graça, se ela tiver desafios a serem superados. Hoje, o seu maior desafio é ajudar o maior número de estudantes a entender de verdade a fisiologia humana, principalmente através de suas videoaulas publicadas no canal do YouTube MK Fisiologia.