E aí pessoal, tudo bem com vocês?

Eu sou Mirian Kurauti aqui do canal MK Fisiologia e nesse vídeo a gente vai falar sobre o principal mineralocorticoide sintetizado e secretado pelo córtex das glândulas adrenais, a aldosterona.

No vídeo anterior, eu fiz uma introdução sobre as glândulas adrenais, portanto, se você perdeu esse vídeo, é só clicar aqui no card pra assistir (ou aqui). Mas se você já assistiu, bora falar sobre a aldosterona.

Como vimos, a aldosterona é um potente mineralocorticoide.

-Mas o que seria um mineralocorticoide?

Prestem atenção no nome. “Corticoide” porque é sintetizado e secretado pelo córtex das glândulas adrenais, e “Mineralo” porque participa da regulação da concentração de dois minerais muito importantes: o sódio e o potássio.

Pra regular a concentração desses minerais, o principal alvo da aldosterona são os rins, mais especificamente os segmentos mais distais dos néfrons, os túbulos distais e os ductos coletores. Nesses segmentos dos néfrons, encontramos as células principais. Nessas células a aldosterona atravessa a membrana celular e se liga ao receptor de mineralocorticoide localizado no citoplasma.

Uma vez ativado, esse receptor pode seguir pro núcleo onde interage com regiões específicas do DNA, ativando a transcrição de alguns genes importantes no transporte dos íons sódio e potássio, como a famosa bomba de Na+/K+, e alguns canais iônicos de sódio e de potássio.

A ativação da transcrição desses genes pode, consequentemente, aumentar a síntese de novas bombas de Na+/K+ e novos canais pra esses íons. As novas bombas são inseridas na membrana basolateral, enquanto os novos canais de sódio e potássio são inseridos na membrana apical (a membrana voltada pro lúmen do néfron).

Com mais bombas de Na+/K+ na membrana basolateral, mais sódio é transportado pra fora da célula, pro líquido extracelular, e mais potássio é transportado pra dentro da células, pro líquido intracelular. Isso faz com que a concentração de sódio fique mais baixa e a de potássio mais alta no interior da célula, quando comparado com a concentração desses íons no lúmen do néfron.

Assim, o sódio que seria eliminado na urina pode ser reabsorvido por difusão através de seus canais iônicos, enquanto o potássio pode ser secretado também por difusão através de seus canais iônicos presentes na membrana apical dessas células.

O resultado final da ação da aldosterona é aumentar a excreção de potássio na urina, o que acaba reduzindo a concentração desse íon no organismo, e aumentar a reabsorção de sódio. Com esse aumento da reabsorção de sódio lembre-se que pode ocorrer aumento da reabsorção de água por osmose, pois a água tende a seguir o sódio.

A água é tipo “maria vai com as outras, aonde o sódio vai a água vai atrás”.

O resultado disso é um aumento do volume sanguíneo e, consequentemente, da pressão dentro das artérias ou melhor da pressão arterial.

Bom, conhecendo as principais ações da aldosterona, agora fica fácil prever quais são os principais estímulos pra sintetizar e secretar esse hormônio lá nas células da zona glomerulosa do córtex adrenal. É só usar o seguinte raciocínio. Se a aldosterona aumenta a excreção renal de potássio, adivinha quando a aldosterona é necessária?

Quando a concentração de potássio no líquido extracelular aumentar acima do normal, e é exatamente esse um dos principais estímulos pra síntese e secreção da aldosterona pois, uma vez secretada, a aldosterona estimula a secreção de potássio lá nas células principais dos néfrons, diminuindo a concentração desse íon, que pode voltar a concentração normal. Quando isso acontece, feedback negativo inibe o estímulo inicial.

Outro estímulo importante pra síntese e secreção de aldosterona é a diminuição do volume sanguíneo e da pressão arterial. Quando a pressão arterial cai abaixo do normal, a síntese e secreção de aldosterona é estimulada devido a ativação do sistema renina-angiotensina.

-Como assim?

Quando a pressão arterial diminui, os rins secretam uma enzima, a renina. Na circulação sanguínea a renina cliva uma proteína sintetizada e secretada pelo fígado, o angiotensinogênio, dando origem a angiotensina I.

Ainda na circulação, a angiotensina I é clivada por uma outra enzima presente nos vasos sanguíneos, a enzima conversora de angiotensina ou ECA, que adivinha o que ela faz? Converte a angiotensina I em angiotensina II, que finalmente vai lá nas células da zona glomerulosa do córtex adrenal estimular a síntese e secreção de aldosterona.

Mais detalhes sobre esse sistema renina-angiotensina a gente pode falar em um outro vídeo. Nesse momento, o mais importante é você entender que a diminuição da pressão arterial estimula a síntese e secreção da aldosterona, que como a gente acabou de ver, aumenta a reabsorção do sódio e água.

Com a maior reabsorção de água, o volume sanguíneo aumenta, elevando a pressão arterial que pode voltar ao normal. Quando isso acontece, feedback negativo inibe a ativação do sistema renina-angiotensina, que deixa de estimular a síntese e secreção de aldosterona.

Bom, agora que a gente já viu as principais ações da aldosterona e quais os principais estímulos pra sua síntese e secreção, a gente pode falar um pouco sobre o que acontece se por algum motivo acontecer uma falta ou excesso de aldosterona no organismo.

A falta de aldosterona pode ocorrer quando por exemplo, o córtex da adrenal sofre lesão ou quando uma doença autoimune se desenvolve e o sistema imunológico ataca as células do córtex adrenal levando ao desenvolvimento da Doença de Addison.

Nessa doença, a destruição do córtex adrenal leva a diminuição da síntese e secreção da aldosterona e do cortisol também. Mas, aqui a gente vai focar apenas nas principais consequências relacionadas a deficiência da aldosterona.

E dentre essas consequências podemos destacar a diminuição da reabsorção renal de sódio o que consequentemente diminui a reabsorção renal de água, causando diminuição do volume sanguíneo ou hipovolemia, e diminuição da pressão arterial ou hipotensão.

Outra consequência importante da deficiência de aldosterona, é a diminuição da excreção renal de potássio, ou seja, diminui a eliminação desse íon na urina, o que consequentemente leva ao aumento da concentração de potássio no sangue, o que chamamos de hipercalemia.

Já o excesso de aldosterona pode ser observado na Síndrome de Conn, a qual ocorre geralmente devido a uma hiperplasia do córtex adrenal, levando a uma síntese e secreção excessiva de aldosterona que pode causar aumento da reabsorção renal de sódio o que consequente aumenta a reabsorção renal de água, causando aumento do volume sanguíneo ou hipervolemia e aumento da pressão arterial ou hipertensão.

Além disso, o excesso de aldosterona também pode causar aumento da excreção renal de potássio, ou seja, aumenta a eliminação desse íon na urina, o que consequentemente leva a diminuição da concentração de potássio no sangue, o que chamamos de hipocalemia.

Tanto a hipocalemia, observada quando há excesso de aldosterona, quanto a hipercalemia, observada quando há deficiência de aldosterona, podem ter graves consequências no organismo humano, principalmente na fisiologia muscular, mas isso a gente pode discutir em um outro vídeo.

Então, resumindo tudo que a gente viu nesse vídeo, lembre-se que:

• O principal alvo da aldosterona são os rins, mais especificamente as células principais dos túbulos distais e ductos coletores dos néfrons.

• Nessas células a aldosterona estimula a secreção de potássio e reabsorção de sódio, favorecendo a reabsorção de água.

• Os principais estímulos pra síntese e secreção de aldosterona são: aumento da concentração de potássio e diminuição da pressão arterial.

• Por fim, lembre-se que a deficiência ou excesso de aldosterona, compromete a homeostase da pressão arterial e da concentração de potássio no sangue.

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Sobre a autora

Mirian Ayumi Kurauti é apaixonada pela fisiologia humana, com uma trajetória acadêmica admirável. Ela se formou em Biomedicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL), fez mestrado e doutorado em Biologia Funcional e Molecular com ênfase em Fisiologia na Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), e ainda atuou como pesquisadora de pós-doutorado na mesma instituição. Além disso, já lecionou fisiologia humana na Universidade Estadual de Maringá (UEM) e biologia celular na UEL. A sua última experiência como professora de fisiologia humana foi na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR). Fundadora da MK Educação Digital Ltda (MK Fisiologia), atualmente, Mirian é a mente criativa por trás de todos os conteúdos publicados nas redes sociais da empresa.

Apaixonada pela docência, Mirian adora dar aulas de fisiologia humana, mas de um jeito mais descontraído e se diverte muito ensinando. Ela está sempre buscando aprender algo novo não só sobre fisiologia, mas sobre qualquer coisa sobre a vida, o universo e tudo mais. Por isso, é uma consumidora compulsiva de conteúdos de divulgadores científicos. Nas horas vagas, você pode encontrá-la na piscina, treinando e participando de competições de natação. Para Mirian, a vida só tem graça, se ela tiver desafios a serem superados. Hoje, o seu maior desafio é ajudar o maior número de estudantes a entender de verdade a fisiologia humana, principalmente através de suas videoaulas publicadas no canal do YouTube MK Fisiologia.